GLUCOGENOLISIS PDF

Glycogen debranching enzyme then transfers three of the remaining four glucose units to the end of another glycogen branch. This is the only case in which a glycogen metabolite is not glucosephosphate. The glucose is subsequently phosphorylated to glucosephosphate by hexokinase. In particular, glycogenolysis plays an important role in the fight-or-flight response and the regulation of glucose levels in the blood. In myocytes muscle cells , glycogen degradation serves to provide an immediate source of glucosephosphate for glycolysis , to provide energy for muscle contraction. In hepatocytes liver cells , the main purpose of the breakdown of glycogen is for the release of glucose into the bloodstream for uptake by other cells.

Author:Faek Menris
Country:Anguilla
Language:English (Spanish)
Genre:Photos
Published (Last):3 September 2007
Pages:153
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ISBN:379-4-19245-962-2
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Efecto facilitador cuantitativo de la sustrato insulina energetico. Uno de los efectos mas importantes de la insulina es el deposito casi inmediato de glucgeno en el hgado a partir de casi toda la glucosa absorbida despus de una comida. El mecanismo por el cual la insulina facilita la captacin y deposito de glucosa en el hgado: La insulina inactiva la fosforilasa heptica. Con ello impide la descomposicin del glucgeno ya almacenado por los hepatocitos. La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el hepatocito.

Aumenta la actividad de la enzima Efecto neto: incremento glucocinasa. La glucosa una vez del glucgeno heptico. La insulina aumenta la actividad de las enzimas favorecedoras de la sntesis de glucgeno, la glucgeno sintasa, responsable de la polimerizacin de los monosacridos para formar las molculas de glucgeno. Si la glucosa comienza a descender, suceden varios acontecimientos por los que el hgado vuelve a liberar glucosa a la sangre circulante: 1.

El descenso de la glucemia hace que el pncreas reduzca la secrecin de insulina. La falta de insulina cesa la nueva sntesis de glucgeno en el hgado y se evita la captacin de mas glucosa de la sangre por el hgado. La falta de insulina activa la enzima fosforilasa, que determina la descomposicin de glucgeno en glucosa-fosfato. La enzima glucosa fosfatasa , se activa ahora por la falta de la hormona y provoca la liberacin de la glucosa de su radical fosfato, con lo que la glucosa libre difunde de nuevo a la sangre.

La insulina propicia la conversin del exceso de glucosa en cidos grasos e inhibe la gluconeognesis heptica Efecto de la insulina sobre el metabolismo lipdico. El efecto a largo plazo de la falta de insulina produce una aterosclerosis marcada, a menudo con infartos al miocardio, ictus cerebrales y otros accidentes cerebrovasculares. La insulina ejerce efectos que determinan el deposito de lpidos en el tejido adiposo.

Primeramente, aumenta la utilizacin de la glucosa por casi todos los tejidos orgnicos y reduce la utilizacin de la grasa. Los factores que incrementan la sntesis de cidos grasos son: 1. La insulina acelera el transporte de la glucosa a los hepatocitos. Toda la glucosa adicional que ingrese en el hepatocito esta disponible para la sntesis de grasas. Con el ciclo del acido ctrico se forma un exceso de iones citrato e isocitrato, cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energticos.

Casi todos los cidos grasos se sintetizan dentro del propio hepatocito y El dficit de insulina provoca una lipolisis de la grasa almacenada, con liberacin de los cidos grasos libres. El exceso de cidos grasos del plasma junto con la falta de insulina, favorece la conversin heptica de algunos de los cidos grasos en fosfolpidos y colesterol.

Estas dos sustancias junto con el exceso de triglicridos generados en el hgado, son descargadas a la sangre con las lipoprotenas. Este incremento de los lpidos, acelera la aparicin de aterosclerosis entre los enfermos con diabetes grave. La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines energticos Todos los fenmenos relacionados con la degradacin de los lpidos y su uso con fines energticos se estimulan mucho cuando falta insulina.

Este hecho sucede incluso en condiciones normales entre comidas, porque la secrecin de insulina es mnima , pero puede agravarse en la diabetes mellitus, y los efectos son: El dficit de insulina provoca la liplisis de la grasa almacenada, con la liberacin de los cidos grasos libres. El dficit de insulina aumenta las concentraciones plasmticas de colesterol y de fosfolpidos. El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis.

Facilita la sntesis y el depsito de protenas. La deficiencia de insulina provoca el descenso de las protenas y el incremento de los aminocidos en el plasma. La insulina y la hormona del crecimiento actan de manera sinrgica para promover el crecimiento.

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